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Disturbi alimentari

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Il problema della DCA ( disturbi alimentari)

Dalla analisi degli articoli compare il fatto che non esiste una causa unica dei disturbi alimentari. Lo stesso vale nello screening delle immagini fRMI.  Potrebbe essere un disturbo trans nosografico dato che si evidenzia in tutti i disturbi psicopatologici.
Escludendo quelli di origine genetica, bisognerebbe fare uno studio longitudinale esteso cosa che dati di questo tipo non sono ancora disponibili.
Gli articoli evidenziano una insufficiente ampiezza di campioni e quindi non sono generabilizzabili.
Un bias potrebbe essere quello di selezionare campioni clinici e confrontarli con campioni di popolazione sana, per età, condizioni sociali, studi, ed eventuali problemi psicologici riscontrati.
La prevalenza temporale dovrebbe essere abbastanza lunga tale da poter vedere il decorso o le cadute.
-I modelli attuali ci dicono che i soggetti più a rischio sono i depressi e gli ansiosi ma questi possono non essere presenti se non quando si sviluppa il disturbo alimentare.
-Un secondo punto evidenziato è che il disturbo alimentare sarebbe la conseguenza dell’ansia e della depressione, quindi riconducibili a disturbi di tipo affettivo e probabilmente, in parte, al caregiver nelle fasi iniziali della vita. ( Bowlby).
-I deficit riscontrati potrebbe essere dovuti a deficit neuroendocrini e quindi generano i disturbi di ansia e depressione. Quindi i disturbi sarebbero legati alla età,al sesso e a fattori eziologici condivisi col disturbo primario di ansia e depressione.
Attualmente, se non da fattori genetici, non abbiamo un mezzo per prevedere un tipo di disturbo di questo genere. Si potrebbe sottoporre a screening gruppi di popolazioni sia a mezzo di analisi di fattori neuroendocrini, sia a fRMI.

Studi condotti da Wade hanno dimostrato che esiste ereditarietà nella anoressia nervosa, questo è stato riscontrato nei gemelli, mentre uno studio di Bulik hanno stimato una eredità nella bulimia nervosa sempre nei gemelli.
Ci sono studi su famiglie dove parenti in primo gradi di anoressia nervosa hanno rischio di sviluppo superiore all’8% mentre per la bulimia nervosa il rischio è tra il 0 e il 9,6%
Questo è dovuto a una predisposizione genetica, evidenziata da questi studi, i fattori genetici individuati sui gemelli omozigoti sono: esperienze comuni e fattori genetici comuni e sono   A=addictive genetic;C=shared environment; E=unshared environment. Un recente studio condotto da Strober e allievi dimostra come  non ci sia un unico fattore che predispone allo sviluppo delle patologie .
Si è pensato anche a un disturbo ossessivo compulsivo ma non è stato dimostrato [Bienvenu et all. ]7 o non sembra dimostralo
È possibile una connessione tra DCA e Seasonal  Affective Desorder (SAD)  caratterizzato anch’esso dal cravin per i carboidrati disturbi dell’appetito e fluttuazione di questi pattern in rapporto alle stagioni.
Questa associazione potrebbe essere basata su un’alterazione neurobiologica comune, coinvolgente il sistema serotoninergico [8,9]  e su fattori ambientali [11]. Alcuni risultati di uno studio condotto da Enoch et al. [10], indicano il recettore 5-HT2A come il possibile link genetico fra le due patologie (associazione del polimorfismo - 1438G/A, allele A-genotipo AA, con Eating Disorder e con SAD).
Particolare interessante è che i disturbi d’ansia precedono il DSA, assieme a quelli dell’umore, e questo abbia una connessione eziopatologica fra le diverse nosologie.
Questo anche a seguito di studi di epidemiologia genetica mostrino il fatto che i disturbi d’ansia e quelli affettivi siano dei precursori all’insorgenza dei sintomi, quindi da prendere in considerazione.
Anche un abuso di sostanze e la loro dipendenza mostrino i fattori di rischio ( BED Binge eating desorder). Questo è dato da una statistica sui disturbi di DSA, dove si è visto che una certa parte di questi disturbi è legata all’abuso di sostanze anche se i pattern familiari non sono indicativi della vulnerabilità comune.
Questo sembra legato a fattori temperamentali che danno discontinuità agli impulsi, come la trasmissione di fattori specifici quali l’ossessività, disturbi di personalità e instabilità affettiva.  Studi basati su interviste diagnostiche strutturate o strumenti autosomministrati hanno osservato che un range che va dal 25 all’80% di anoressiche e bulimiche, presenta tutti i criteri per una diagnosi di Depressione Maggiore [12]
Gli stessi autori riportano anche che la depressione presente in individui affetti da disturbi alimentari risulta essere meno grave che in individui con sola diagnosi di Depressione Maggiore.
L’osservazione clinica di donne affette da AN mostra la presenza di sentimenti di colpa, di disperazione, senso di inutilità e bassissimi livelli di autostima, irritabilità e insonnia. In uno studio condotto su 51 adolescenti affette da AN nell’arco di dieci anni, Ivarsson et al. hanno mostrato come una diagnosi di disturbo depressivo veniva fatta per l’85% del campione esaminato e ipotizzavano come l’anoressia potesse costituire un trigger alla futura presenza di un disturbo depressivo [13]
In uno studio condotto su 198 donne, 83 delle quali affette da AN e 115 da BN, Kennedy et al. hanno diagnosticato la presenza di Depressione Maggiore nel 43% del campione [15].
Un eccellente studio coorte condotto da Bushnell et al. su una popolazione scandinava di donne bulimiche accertate clinicamente, ha mostrato una più elevata prevalenza di disturbo affettivo di tipo depressivo rispetto ad un gruppo di controllo [14]. La presenza di Disturbi dell’Umore è stata ritenuta un fattore predittivo di decorso sfavorevole e di peggiore risposta al trattamento in vari studi di follow-up sia nella BN sia nella AN [16,17]
Alcuni studi prendono in considerazione il disturbo bipolare come fattore e lo studio è stato effettuato da  Simpson e all. [18].
Agras ha indagato l’obesità e la BED su un gruppo di pazienti e ha osservato che avevano una bassa autostima, scarse relazioni interpersonali e depressione valutata attraverso un test chiamato  BDI ( beck depression inventory) [19]. Lo stesso ha fatto Kolotkin et all. in uno studio [20] sulla BED e ha associato questo ad un elevato grado di depressione, ansia impulsività e ipersensività.

DCA e spettro ansioso. Disturbo d’ansia generalizzato, disturbi da attacco di panico, fobia sociale e specifica.
DCA e gli ossessivi compulsivi.
DCA e abuso di sostanze in special modo alcool [21-22]
DCA e personalità
A questo punto bisognerebbe mettere a punto dei test, sia clinici che psicologici per valutare i gradi di rischio e gravità delle patologie su esposte, confrontarli con risonanze magnetiche di pazienti e di popolazione sana per poter avere un quadro più reale possibile e per poter prevedere i rischi .

Bibliografia.

1- Strober M, Lampert C, Morrell W, Burroughs J, Jacobs C. A controlled family study of anorexia nervosa: evidence of familial aggregation and lack of shared transmission with affective disorders. Int J Eat Disord 1990; 9: 239-53.
2. Bulik CM, Sullivan PF, Wade TD, Kendler KS. Twin studies of eating disorders: a review. Int J Eat Disord 2000; 27: 1-20.
3. Kendler KS, MacLean C, Neale M, Kessler R, Heath A, Eaves L. The genetic epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1991; 148: 1627-37.
4. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry 2000; 157: 393-401.
5. Wade T, Martin NG, Neale MC. The structure of genetic and environmental risk factors for three measures of disordered eating. Psychol Med 1999; 29: 925-34.
6. Walters EE, Kendler KS. Anorexia nervosa and anorexic-like syndromes in a population based female twin sample. Am J Psychiatry 1995; 152: 64-71.
7 Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle M, et al. The relationship of obsessive-compulsive disorder to possible spectrum disorders: results from a family study. Biol Psychiatry 2000; 48: 287-93
8.Kaye W, Klump KL, Frank GK, Strober M. Anorexia and bulimia nervosa. Annu Rev Med 2000; 51: 299-313.
9. Sher L, Goldman D, Ozaky N, Rosenthal NE. The role of genetic factors in the etiology of seasonal affective disorder and seasonality. J Affect Disord 2002; 53: 203-10.
10. Enoch MA, Kaye WH, Rotondo A, Greenberg BD, Murphy DL, Goldman D. 5-HT2A promoter polymorphism -1438G/A, anorexia nervosa, and obsessive-compulsive disorder. Lancet 1998; 351: 1785-6
11 . Lam RW, Solyom L, Tompkins A. Seasonal mood symptoms in bulimia nervosa and seasonal affective disorder. Compr Psychiatry 1991; 32: 552-8.
12. Srober M, Katz JL. Depression in the eating disorders: a review and analysis of descriptive, family and biological findings. In: Garner DM, Garfinkel PE, eds. Diagnostic Issues in Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. New York: Brunner/Mazel, 1997.
13. Ivarsson T, Rastam M, Wentz E, Gilberg IC, Gilberg C. Depressive disorders in teenageonset anorexia nervosa: a controlled longitudinal, partly community based study. Compr Psychiatry  2000; 41: 398-403
14. Bushnell JA, Wells E, McKenzie JM, et al. Bulimia comorbidity in the general population and in the clinic. Psychosom Med 1994; 24: 605-11
15. Kennedy SH, Kaplan AS, Garfinkel PE, Rockert W, Toner B, Abbey SE. Depression in anorexia ad bulimia nervosa: discriminating depressive symptoms and episode. J Psychosom Res 1994; 38: 773-82.
16. Maddocks SE, Kaplan AS. The prediction of treatment response in Bulimia Nervosa. A study of patients variables. Br J Psychiatry 1991; 159: 846-9.
17. Halmi KA, Brodland G, Loney J. Prognosis in anorexia nervosa. Ann Int Med 1973; 78: 907-9.
18. Simpson SG, Al-Mufti R, Andersen AE, De Paulo JR. Bipolar II affective disorder in eating disorder impatients J Nerv Ment Dis 1992; 180: 719-22.
19. Agras WS, Telch CF, Arnow B, et al. Weight-loss, cognitive behavioral, and desipremine treatments in binge eating disorder: an addictive design. Behav Therapy 1994; 25: 225-38.
20. Kolotkin RL, Revis ES, Kirkley BG, Janik L. Binge Eating in obesity: associated MMPI characteristic. J Consult Clin Psychol 1987; 55: 872-6.
21. Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP. Comorbidity of eating disorders and substance abuse: review of the literature. Int J Eat Disord 1994; 16: 1-34.
22. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, et al. Lifetime and 12 months prevalence of DSMIII- R psychiatric disorders in the United States: results from national comorbidity survey

 
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